心肌梗死是全球民眾主要的致死原因之一，也是導(dǎo)致心力衰竭的首要病因。

　　記者20日獲悉，中英兩國醫(yī)學(xué)專家攜手研究率先揭示了心肌梗死過程中導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和心功能惡化的分子機(jī)制，為改善心梗后心臟功能提供了潛在治療靶點(diǎn)。

　　專家們發(fā)現(xiàn)，通過抑制Nrf3基因的活性或增強(qiáng)Pitx2基因表達(dá)，有望減少心肌細(xì)胞死亡、改善心臟功能，為開發(fā)新型治療策略提供了重要理論依據(jù)。

　　上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院張力教授團(tuán)隊(duì)與英國倫敦瑪麗女王大學(xué)肖慶忠教授團(tuán)隊(duì)合作獲得的研究成果發(fā)表在最新一期國際知名心血管期刊《循環(huán)》(Circulation)上。

　　據(jù)悉，心梗患者心臟損傷最顯著的特征之一是因氧供和能量供應(yīng)不足導(dǎo)致的大規(guī)模心肌細(xì)胞死亡。心臟損傷過程中會(huì)產(chǎn)生大量活性氧(ROS)，其中90%的細(xì)胞ROS來源于線粒體。因此，抑制心臟損傷期間過量的線粒體ROS被醫(yī)學(xué)界認(rèn)為是減少心肌細(xì)胞死亡、改善心梗后心功能的有效策略。但目前，臨床上仍缺乏有效藥物。

　　研究團(tuán)隊(duì)通過分析人類心臟單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)及心肌梗死患者組織樣本發(fā)現(xiàn)，Nrf3基因在梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞中表達(dá)顯著升高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，敲除Nrf3基因可減少心肌梗死急性期死亡率，改善心室重構(gòu)和心功能。該研究首次闡明相關(guān)通路在心肌損傷中的關(guān)鍵作用，揭示了靶向該通路改善心梗預(yù)后的潛力。

　　據(jù)悉，此項(xiàng)研究獲國家杰出青年科學(xué)基金、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目支持。